Trombina jest również kluczowym mediatorem aktywacji płytek, reakcji uwalniania i agregacji. Jego działanie na płytki krwi wytwarza wysoce wydajną powierzchnię katalityczną do dalszego wytwarzania trombiny.
Czy płytki krwi wytwarzają trombinę?
Chociaż płytki krwi nie mogą zawierać TF, mogą generować trombinę przez mechanizm niezależny od TF [2]. Ponieważ ekspresja TF przez komórki naczyniowe indukuje zakrzepicę wewnątrznaczyniową [9], w tym badaniu wykorzystaliśmy wewnętrzny układ krzepnięcia, pozbawiony zewnętrznego TF.
Co uwalniają płytki krwi?
Płytki krwi wydzielają wiele czynników zaangażowanych w koagulację i gojenie się ran. Podczas koagulacji uwalniają czynniki, które zwiększają lokalną agregację płytek krwi (tromboksan A), pośredniczą w zapaleniu (serotonina) i promują krzepnięcie krwi poprzez zwiększenie poziomu trombiny i fibryny (tromboplastyny).
Czy aktywowane płytki krwi uwalniają trombinę?
TxA2wytwarzane i uwalniane przez stymulowane płytki również aktywuje kolejne płytki poprzez GPCR, promując w ten sposób tworzenie się czopów. Trombina jest najsilniejszym agonistą płytek krwi, a także odpowiada za przekształcanie fibrynogenu w fibrynę w celu stabilizacji czopów płytek [5, 6, 9, 13].
Jak uwalniana jest trombina?
Tkanki na zewnątrz naczynia stymulują produkcję trombiny poprzez aktywację układu krzepnięcia. Trombina powoduje agregację płytek krwi. Płytki krwi narażone na trombinęwydzielają swoje granulki i uwalniają zawartość tych granulek do otaczającego osocza.
