Ten wspólny mechanizm między aminokwasami i węglowodanami nie aktywuje bezpośrednio mTORC1, ale powoduje jego lokalizację w lizosomach, gdzie znajduje się homolog Ras wzbogacony w GTPazę mózgu (Rheb) i aktywuje mTORC1 poprzez promowanie aktywności kinazy mTOR.
Co aktywuje mTOR?
Aktywacja kompleksu mTOR 1 (mTORC1) jest wyzwalana przez stres oksydacyjny, poziomy aminokwasów i ruch endosomalny do lizosomów przez małe GTPazy, takie jak Rab4A. Z kolei mTORC1 promuje stan zapalny poprzez wypaczanie rozwoju limfocytów T.
Jak aktywowana jest ścieżka mTOR?
Badania in vitro wykazały, że Aβ jest aktywatorem szlaku PI3K/AKT, który z kolei aktywuje mTOR. Ponadto, zastosowanie Aβ do komórek N2K zwiększa ekspresję p70S6K, dalszego celu mTOR, o którym wiadomo, że ma wyższą ekspresję w neuronach, które ostatecznie rozwijają splątki neurofibrylarne.
Czy glukoza aktywuje mTOR?
Ssacze cele rapamycyny (mTOR) to kinaza białkowa, która integruje sygnały z mitogenów i składników odżywczych, glukozy i aminokwasów, aby regulować wzrost i proliferację komórek. Wcześniejsze odkrycia wykazały, że glukoza silnie aktywuje mTOR w sposób zależny od aminokwasów w wysepkach gryzoni i ludzi.
Czy tłuszcz zwiększa mTOR?
Wnioski/interpretacja: Dieta wysokotłuszczowa indukuje wzrost szlaku wykrywania składników odżywczych mTOR w połączeniu z insuliną wątrobowąoporność, ale nie z akumulacją lipidów w wątrobie jako taką.
